Kliknutím otevřete odkazna dané téma: Převzato z :
http://www.vetkom.cz/ordinations
Petr Raušer Ph.D. Trávníky 28, 613 00 Brno, tel. 603 857 693, e-mail: rauserp@vfu.cz - oční lékař
http://www.mdr1-defekt.de/indexa.php?lang=DE Databáze vyšetřených psů na MDR1
collie_mdr_flash_2_.htm (19 KB)
MDR1 http://www.shelties.czechian.net/mdr1.htm
OCD- osteochondroza-osteochondrosis-disecans-ocd_1_ (19 KB) www.vetcentrum.cz/
CEA - index_1_.php_id_ocicka_menu_menu6 (34 KB) www.firstmate.cz
Anomálie oka kolií-CEA: cea_flash_1_.htm (35 KB) http://planetarough.wz.cz
Giardie: http://www.janisjoplin.cz/giardie.php
Klíšťata: klistatahomeo_1_.html (4 KB) http://www.trojskykun.com
Krev zachraňuje životy: 070104-psi-darce-krve-1_1_.html (31 KB) http://uzitecne.planetazvirat.cz
Seznam psích dárců krve: darci-krve_1_ (13 KB) http://www.wdk.cz
DNA testy na CEA: cea-collie-eye-anomaly_1_ (13 KB) http://www.genomia.cz/
Tabulka kombinace rodičů různých genotypů: chov_1_.html (16 KB)
prakticka-oftalmologie-psa_1_.html (10 KB)
Klinická diagnosa CEA může být komplikovaná.Genetický test je vhodnou alternativou oftalmologického vyšetření.Chorobu nelze vyléčit, ale lze ji v chovech eliminovat genetickým testováním vrhů a vhodným výběrem rodičů.Test se provádí jen jednou za život psa, protože dědičné založení zvířete se v průběhu života nemění.Genetický test lze provést z výtěru ústní sliznice(neinvazivní metoda kterou zvládne každý chovatel), nebo ze vzorku krve. (citace z : Genomia s.r.o.-genetická laboratoř)
........................................................................................
Setkání s CEA na vlastní oči.
Musím předeslat, že jsem potřebovala hodně času na to, abych se vyrovnala s tímto neblahým zjištěním:
V roce 2005 a 2008 jsem opakovaně chovala na rodičích, kteří byli vyšetřeni v sedmi týdnech jako CEA/PRA/KAT negativní.Přesto se stalo, že z posledního vrhu těchto údajně negativních rodičů v roce 2008, jedna fenka již ve třech měsících měla zjevné problémy s očima a následně u ní MVDr. Jiří Beránek určil diagnozu CEA s kolobomem-krvácení do bulbu-nevhodná do chovu.Jenom ten, kdo se s tímto postižením u svých štěňat zatím nesetkal, může používat výrazy jako "zbytečný humbuk" a podobné.Pokud klinická vyšetření vrhů v sedmi týdnech vycházela negativní, přiznám se-měla jsem sklon k tomu, brát tento úkon jako pouhou formalitu. Ale teď vidím, že situace je mnohem vážnější a ani tento doklad není úplně směrodatný. Zcela spolehlivé je pouze vyšetření DNA, které v minulosti bylo možné jen v zahraničí. Doufám, že toto téma přestane být mezi chovateli tabu, protože ke zlepšení situace je nezbytné otevřené a zodpovědné jednání.Začala jsem u sebe a tady je "černé na bílém", jak na tom jsme:
a b c d
a) doklad o oftalmologickém vyšetření Deiry
b) lékařská zpráva Winy
c) vyšetření krve na CEA Sunny a Winy
d) vyšetření krve na CEA Deiry
Zbývá nám jediné, krýt pouze psem, který je "geneticky čistý".
Do budoucna bychom mohli hledat inspiraci v Bonitačním řádu BORDER COLIÍ,
k nahlédnutí ho najdete na adrese: www.bcccz.cz
Na snímcích je Winy, ve věku 31/2 a 4 1/2 měsíce. (Kliknětě na obrázek pro otevření v novém okně)
Klikněte na obrázek pro otevření v novém okně.
Winy dostává 2x denně homeopatika Lachesis mutus 5CH, oči jsou momentálně klidné, bez výtoku a zarudnutí.
Pokud si tuto stránku přečte někdo, kdo má s péčí o takto postiženého pejska nějaké zkušenosti, budu ráda, když se mi ozve.
15.2.2009
............................................................................................................................................................................................
3.4.2009
Do dnešního dne se mi k tomuto tématu přihlásila jen jedna majitelka dlouhosrsté kolie, paní Ivana Loužecká,
a podporu mi vyjádřilo několik chovatelek jiných plemen.Na tomto místě jim chci poděkovat, že nejsou lhostejné :)
Byla bych velmi ráda, kdyby se i ostatní chovatelé DK aktivně zapojili do řešení problému CEA.Pro začátek
navrhuji genetické vyšetření psů a zveřejnění jejich výsledků.Tyto okolnosti pak můžeme vhodně využít při
sestavování rodičovských párů.
............................................................................................................................................................................................
23.4.09
Současný stav Winy ve věku 8 měs. Oči jsou čisté, bez výtoku, pravé-více postižené se stáčí ke kořeni nosu.
Klikněte na obrázek pro otevření v novém okně.
........................................................................................................................................................
Anomálie oka kólií (Převzato ze Slovak collies)
Toto onemocnení bývá uváděno v odborné literatuře pod zkratkou CEA (Collie eye anomaly) jedná se o dědičné oční onemocnění, spojené s defektem zadní stěny bulbu a řadíme jej do skupiny očních chorob, projevujícich se již v raném věku psa.
Predisponovaná plemena
Predisponovaná plemena pro toto onemocnění jsou: skotský ovčák (kolie), šeltie, border kolie. Mezi tzv. CEA-like (podobné příznaky) náchylná plemena patří ještě australská kelpie, anglický kokršpaněl, bígl, erdelteriér, jezevčík, barzoj, maltézský psík, německý ovčák, pudl a sibiřský hasky.
Vývoj nemoci
Zdrojem genetické informace pro výskyt nemoci je CEA defektní alela. Ta kontroluje indukci abnormalního enzymu a dále narušenou syntézu bílkovin. Kolem 30. dne embryonálního vývoje dochází k morfologickému postižení zadní očního bulbu. podle intenzity zasažení jednotlivých zárodečných listů v tomto obdob nacházíme postnatálne vlastní defekty v různých částech oční koule. Je-li například postižen mezoderm, ze kterého se vyvíjí cevnatka, dochadzí k nedostatečnému cévnímu zásobení, úbytku pigmentu a výsledkem jehypoplazie cévnatky. Je-li postižen ektoderm, pozorujeme ne sítnici zkroucení primárních cév, záhyby, odchlípnení sítnice (príčina slepoty), popr.nitrooční krvácení. Na optickém nervu bývají v důsledku nedovření fetální oční štěrbiny kolobomy.
Změny jsou obvykle oboustranné, avšak různé intenzity a vzájemné kombinace. Jednotlivé příznaky CEA se mohou s věkem psa měnit. Drobná ložiska hypoplazie cévnatky a jemné záhyby mohou být časem překryty pigmentem (až 30 %). V takovém připade jsou tyto příznaky oftalmologicky obtížně zachytitelné. Naproti tomu nitrooční krvácení a odchlípení sítnice se s věkem spíše zhoršuje. Zkroucení cév a kolobomy optického nervu bývají poměrně stabilní.
Které patologické odchylky musí oftalmolog nalézt, aby posoudil psa jako "CEA - pozitivního"? Hlavní (patognomický) příznak CEA je hypoplazie cevnátky. Tento defekt stačí sám o sebě jako potvrzení CEA. Ostatní příznaky pak musejí být aleaspoň dva. Například kolobom + skroucení cév, kolobom + odchlípení sítnice, zkroucení cév + hypoplazie cévnatky atd. Nitroční krvácení je nespecifický příznak, neboť sa vyskytuje také u řady dalších nemocí.
Genetika
CEA je považována za jednoduše autosomálně recesívní onemocnění. Nositelem je tedy recesivní alela, která není vazána na pohlaví. Vazbu vlohy na zbarvení potvrzuje častější výskyt CEA u variety blue-merle. Pro F1 generaci po heterozygotních rodičích by měl platit II. Mendelův zákon.
P |
NEG |
cea |
NEG |
NEG NEG |
NEG cea |
cea |
cea NEG |
cea cea |
Složení F1:
NEG NEG
•dominantní homozygoti, fenotyp CEA negativní 25 %
NEG cea
•dominantní heterozygoti, fenotyp CEA negativní 50 % přenašeči!
cea cea
•recesívní homozygoti, fenotyp CEA pozitivní 25 %
V praxi se však neřídí výskyt CEA v populaci přesně Mendelovými zákony. Nejdále pokročili s terénními depistážemi ve Švédsku. V této zemi probíhala v letech 1989 - 1997 rozsáhlá studie, při níž bylo vyšetreno 8204 kolií ve 4 generacích. Počítačové zpracovaní nálezu přineslo nečakané závěry:
- Křížením rodičů klinicky negativních by mělo být maximálne 25 % F1 pozitivních (ve skutečnosti 43 %)
- Křížením rodičů klinicky pozitivních (rec. homozygoti)mělo být 100 % F1 pozitivních (ve skutečnosti 85 %)
|
Jak je možné vysvětlit tyto rozdíly?
Nižší výskyt pozitivních potomků po pozitivních rodičích (recesivní homozygoti) by mohl být způsoben neúplnou dominancí, popr. intermediárním fenotypem. Klinicky takováto vada není úplne zřetelná a jedinec je považován za zdravého. Sem patří drobné změny na cévnatce, které jsou ve třech měsících již překryty pigmentem (viz výše). Stejná chyba připadá v úvahu i u zdánlivě klinicky negativních rodičů (ad A), což zvyšuje výskyt pozitivních jedinců u F1 generaci. Tyto skutečnosti podporují nutnost včasné diagnostiky screeningovým vyšetřením vrhu štěnat v sedmi týdnech věku. Laboratoře v zahraničí pracují na přesném zmapování genetických příčin této nemoci.Pokud bude analýza genomu technicky rutinně zvládnuta a cenově přijatelná, bude odhalení CEA pozitivních jedinců jednoznačné a ozdravná selekce v chovu rychlejší.
MVDr. Petr Staňa
(prevzaté z časopisu Pes přítel člověka 12/2001
..................................................................................................................................
Pozor na léčiva - v souvislosti s MDR 1 ! (převzato z Planety Rough)
Seznam léků, o kterých je doposud známo, že mohou vést k vedlejším účinkům u některých plemen,
mezi ně patří i kolie.
Název – účinná látka: |
Použití: |
Ivermectin |
antiparazitikum (proti parazitům) |
Loperamid |
antidiarrhoikum (proti průjmu) |
Selamectin |
antiparazitikum (proti parazitům) |
Digoxin |
glykosid působící na srdce |
Vincristin |
cytostatikum (používá se při terapii u nádorů ) |
Vinbastin |
cytostatikum (používá se při terapii u nádorů) |
Ondansetron |
antiemetikum (proti zvracení) |
Doxorubicin |
cytostatikum (používá se při terapii u nádorů ) |
Moxitectin |
antiparazitikum (proti parazitům) |
Cyclosporin A |
imunsupresivum (potlačení imunoreakcí př. u transplantací) |
Dexamethason |
glukokorticoid (např.kortizon) |
V dubnu 2004 bylo zveřejněno varování před použitím anestetik Domitor (Medetomidin) a k tomu Ketamin, dokud nebude znovu prověřena nezávadnost u dotyčných plemen, kolii nevyjímaje.
Zdroj: Collie Revue, Juni 2004
nahoru (Planeta Rough)
......................................................................................................................................................
Předpokládané výsledky kombinace rodičů různých genotypů CEA/CH, CL, TNS a MDR1 - Defekt |
MATKA - genotyp |
OTEC - genotyp |
Normal |
Carrier |
Affected |
Normal |
celý vrh = Normal |
1/2 vrhu = Normal 1/2 vrhu = Carriers |
celý vrh = Carriers |
Carrier |
1/2 vrhu = Normal 1/2 vrhu = Carriers |
1/4 vrhu = Normal 1/2 vrhu = Carriers 1/4 vrhu = Affected |
1/2 vrhu = Carriers 1/2 vrhu = Affected |
Affected |
celý vrh = Carriers |
1/2 vrhu = Carriers 1/2 vrhu = Affected |
celý vrh = Affected |
Tabulka ukazuje, při jakém spojení genotypů obou rodičů vznikají nežádoucí potomci s genotypem Affected. |
Převzato z ch.st. OPEN GATES COLLIES